경북대는 생명공학부 조동형·염은별 교수팀이 손상된 라이소좀(lysosome)만을 선택적으로 제거하는 라이소파지(Lysophagy) 조절 메커니즘을 규명했다고 4일 밝혔다.
라이소좀은 세포소기관의 하나로 세포 내에서 불필요하거나 손상된 물질을 분해하고 처리하는 역할을 담당해 세포의 쓰레기 처리장으로 역할을 한다. 라이소좀의 기능이 제대로 작동하지 않으면 노화, 암, 퇴행성 질환 등 여러 건강 문제를 일으킬 수 있다.
조 교수팀은 손상된 라이소좀이 발생했을 때 FBXO3 단백질이 핵심 조절 인자로 작용한다는 사실을 처음으로 확인했다. 구체적으로 라이소좀의 막이 손상되면 TBK1 단백질이 FBXO3 단백질을 인산화시키고 이로 인해 FBXO3 단백질이 라이소좀의 막 단백질인 TMEM192를 유비퀴틴화(작은 단백질인 유비퀴틴을 다른 단백질에 부착하는 과정)한다. 이어 TAX1BP1 단백질이 이를 인식하고 자가포식 경로를 활성화시키게 된다. 조 교수팀은 이 과정을 통해 TBK1-SCFFBXO3-TMEM192-TAX1BP1 신호전달 축이 라이소좀과 세포의 항상성 유지에 핵심적인 역할을 하는 신호전달 경로라는 것을 최초로 규명했다.
조동형 교수는 “이번 연구는 손상된 라이소좀을 효과적으로 제거하는 라이소파지 기전을 구체적으로 제시함으로써 항노화와 항암 치료제 개발에 새로운 단서를 제공할 것으로 기대된다”며 “추가 연구를 통해 라이소파지 관련 노인성 질환 치료제 개발 등 신약 개발 연구를 지속적으로 확대해 나갈 계획”이라고 밝혔다.
이번 연구는 한국연구재단의 신진연구 및 중견연구지원사업, 산업통상자원부의 산업혁신기반구축사업, 교육부의 G-램프사업 지원을 받아 수행됐으며 제1저자는 경북대 세포소기관연구소 박나연 박사, 교신저자는 생명공학부 조동형·염은별 교수이다. 연구 결과는 권위 있는 국제학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈’ 지난달 28일자에 게재됐다.
대구=최일영 기자 mc102@kmib.co.kr
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