신경병증성 통증 발병·완화 기전 규명

서울대 강봉균 교수 “치료제 개발 토대 마련”

[쿠키 건강] 신체의 손상이 아닌 신경세포의 손상이나 신경계의 이상으로 발병하는 신경병증성 통증의 발생과 완화 메커니즘이 발견됐다.

서울대 강봉균 교수팀은 감정반응, 학습·기억의 인지기능 및 통증과 관련된 대뇌의 전대상피질(ACC)의 인산화 효소(프로틴 카이네이즈 M 제타, PKM 제타)에 의해 시냅스 간의 신호전달이 강화되면 신경병증성 통증이 발생하고, 이 효소의 활성이 억제되면 통증도 완화된다고 Science에 발표했다.

이번 결과로 원인을 알 수 없던 신경병성 통증 치료제의 개발에 토대가 마련될 것으로 보인다.

신경병성 통증은 당뇨병의 합병증, 알코올 중독 환자의 말초 신경통증 및 허리 디스크에 의한 통증, 항암제 부작용 등 다양한 원인으로 심한 고통을 주지만, 지금까지 정확한 발병 원인은 알 수 없었다.

강 교수에 따르면 신경병증성 통증은 감각신경세포가 손상되고 오랜기간 자극을 받게 되면 대뇌의 전두피질에서 시냅스 간의 신호 전달이 강화되면서 발생한다.

지금까지 시냅스 강화 현상과 관련된 연구는 이 현상이 어떻게 ‘시작’되는지에 초점을 맞춰왔지만, 최근에는 이 현상이 어떻게 ‘유지’되는지 주목하면서 결국 PKM제타가 핵심적인 역할을 하는 것으로 밝혀졌다.

강 교수팀은 생쥐에게 신경병증성 통증을 유발시키자 통증을 담당하는 전대상피질에서 PKM제타의 활성이 증대되고, 이를 억제하면 증가된 시냅스 강화 현상도 완화된다는 사실을 확인했다.

아울러 신경병증성 통증이 있는 쥐의 전대상피질에 PKM제타 억제제를 주입하면 통증이 크게 줄어든다는 사실도 관찰했다.

이번 연구는 교육 과학기술부(장관 이주호)와 한국연구재단(이사장 직무대행 김병국)의 리더 연구자지원사업(창의연구)과 세계수준의 연구중심대학(WCU)육성사업의 지원을 받아 수행됐다. 국민일보 쿠키뉴스 제휴사 / 메디칼트리뷴 김준호 기자 jkim30@medical-tribune.co.kr

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