송재환 교수팀, 암세포 자기사멸 유도하는 세포사멸수용체 조절하는 단백질 ‘파드’ 활동 메커니즘 규명

암세포 킬러로 불리는 세포사멸수용체를 조절하는 단백질의 활동 메커니즘이 국내 연구진에 의해 규명됐다.

‘파드(FADD)’라는 단백질이 암세포의 자기사멸을 유도하는 세포사멸수용체를 활성화하는 과정을 연세대 생화학과 송재환 교수팀이 처음으로 규명해냈다고 교육과학기술부가 29일 밝혔다.

세포는 특정 상황에서 스스로를 죽이는 자기사멸을 한다. 암세포는 유전자 변이로 자기사멸에 저항하며 끊임없이 성장하는 세포다. 죽지 않는 암세포가 자기사멸을 하도록 유도하려면 세포사멸수용체가 활성화돼야 하는데 이 수용체를 움직이는 것이 단백질 파드다. 지금까지는 파드의 조절 원리가 밝혀지지 않아 암세포의 자기사멸을 촉진하기가 어려웠다.

연구 결과 유방암과 자궁암 환자의 조직에는 마코린원이라는 단백질이 정상보다 많은 반면 파드 단백질은 적은 것이 확인됐다. 마코린원이란 단백질이 파드 단백질의 분해를 촉진해 암세포의 사멸을 억제했기 때문이다. 송 교수팀은 암세포에서 마코린원의 기능을 억제하면 파드 양이 증가해 항암치료 효과가 커진다는 것을 생쥐실험을 통해 검증했다. 이번 연구 성과는 과학전문지 네이처의 온라인 자매지인 ‘네이처 커뮤니케이션’ 최신호에 실렸다.

이영미 기자 ymlee@kmib.co.kr



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